Gutanje štitne žlijezde

Folikuli i epitelne stanice su glavni strukturni i funkcionalni elementi štitne žlijezde. Glavna komponenta koloida je protein - tiroglobulin. Ovaj spoj se odnosi na glikoproteine. biosinteza hormoni štitnjače

Dijagnoza patologije štitnjače vrši se pomoću kliničkih, biokemijskih i patoloških-morfoloških metoda. Na temelju dobivenih podataka ustanovljene su sljedeće bolesti: endemska gušavost, hipotireoza, difuznu toksičnu gušavost, sporadičnu gušavost i tumore žlijezda.

Difuznu toksičnu gušavost karakterizirana hipersekrecijom hormona štitnjače i difuzne hipertrofije štitne žlijezde. Ova se patologija smatra genetski uvjetovanom autoimunom bolešću koja je nasljedna u prirodi. Izazivaju razvoj gušavost zaraznih bolesti (influence, parainfluence, inflyuensa), faringitisa, angina, upale mozga, stres, dugotrajne uporabe pripravaka joda. Za bolest je karakteristično difuzno (ponekad neujednačeno) povećanje štitnjače, kaheksija.

Zob Hashimoto se odnosi na autoimune bolesti, karakterizira oštećenje tkiva štitnjače, kršenje sinteze hormona. Ovaj oblik tiroiditisa karakterizira smanjenje sinteze hormona (triiodotironin, tiroksin) i hipertrofije štitne žlijezde. Ova je patologija češće zabilježena kod žena nego kod muškaraca.

Endemična gušavost štitnjače je kronična bolest koju karakterizira porast endokrine žlijezde, kršenje njegovih funkcija, metabolizam, poremećaji živčanog i kardiovaskularnog sustava. Nedostatak jodnih sinergista (cinka, kobalta, bakra, mangana) i suviška antagoniste (kalcij, stroncija, olova, broma, magnezija, željeza, fluora) doprinose razvoju bolesti.

Uz nedostatak joda, razvitak gušenja izaziva korištenje velikog broja proizvoda s antitiroidnim tvarima (goitrogens). U tom slučaju razvija se netoksična gušavost štitne žlijezde. S produljenim nedostatkom joda, sinteza T3 i T4 smanjuje se. Zbog ovih biokemijskih promjena u tijelu kompenzacijski mehanizmi uključuju, posebno, pojačano lučenje TSH hiperplazije prostate (razvijanje parenhimske gušavost štitnjače). Osim toga, poboljšana adsorpcija joda štitnjača (4-8 puta), povećanje sinteze hormon T3, čija biološka aktivnost iznosi 5-10 puta veću od one u odnosu na tiroksin. U budućnosti kompenzacijski mehanizmi u potpunosti ne uklanjaju štetne posljedice dugotrajnog nedostatka joda. U endokrinoj žlijezdi se atrofira žljezdano tkivo, stvaraju ciste i adenomi, vezivnog tkiva, to jest, razvija grloboljujuću hipertrofiju štitne žlijezde. Uz dijagnozu "gušavosti štitnjače" lipid, ugljikohidrat, protein i vitamin-mineral metabolizam je poremećen.