Angiotenzin-renin-aldosteronski sustav: shema, funkcije i njegova uloga

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav kompleks je enzima i hormona koji podržavaju homeostazu. Regulira ravnotežu soli i vode u tijelu i razinu krvnog tlaka.

Mehanizam rada

Fiziologija renin-angiotenzin-aldosteron potječe na granici kortikalne i medularnih bubrega tvari, gdje su jukstaglomerularnih stanice koje proizvode peptidazu (enzim renin) -.

Renin je hormon i početna veza RAAS-a.

Situacije u kojima se renin otpušta u krv

Postoji nekoliko stanja u kojima hormon ulazi u krvotok:

1. Smanjenje protoka krvi u bubreg - u upalnim procesima (glomerulonefritis, itd.), S dijabetičkom nefropatijom, tumorima bubrega.
2. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (s krvarenjem, ponavljanjem povraćanja, proljevom, opekotinama).
3. Pad krvnog tlaka. U arterijama bubrega nalaze se baroreceptori, koji reagiraju na promjene u sistemskom pritisku.
4. Promjena koncentracije natrijevih iona. U ljudskom tijelu postoje akumulacije stanica koje reagiraju na promjene u ionskom sastavu krvi stimuliranjem proizvodnje renina. Sol je izgubljena s teškim znojenjem, a također s povraćanjem.
5. Naglašava psihoemotionske napore. Yuxtaglomerularni aparat Bubreg je inerviran od strane simpatičkih živaca, koji su aktivirani s negativnim psihološkim utjecajima.

U krvi se renin pojavljuje s proteinima - angiotenzinogenom, koji proizvodi stanice jetre i od nje uzima fragment. Formiran je angiotenzin I, koji je izvor ekspozicije za angiotenzin-konverzijski enzim (ACE). Kao rezultat toga nastaje angiotenzin II, koji služi kao druga veza i snažan vazokonstriktor arterijskog sustava (sužava posude).

Učinci angiotenzina II

Svrha: podići krvni tlak.

1. Potiče sintezu aldosterona u glomerularnoj zoni adrenalnog korteksa.
2. To utječe na središte gladi i žeđi u mozgu, uzrokujući apetit "soli". Ljudsko ponašanje postaje motivirano traženjem vode i slane hrane.
3. Utječe na simpatičke živce, potičući oslobađanje norepinefrina, što je također vazokonstriktor, ali manje slab u djelovanju.
4. Utječe na pluća, uzrokujući njihov spazam.
5. Sudjeluje u razvoju kroničnog zatajenja srca: promiče proliferaciju, fibroze krvnih žila i miokarda.
6. spušta brzina glomerularne filtracije.
7. To će inhibirati proizvodnju bradikina.

Aldosteron je treća komponenta koja djeluje na terminalne tubule bubrega i potiče oslobađanje iona kalija, magnezija i reverzne apsorpcije (reapsorpcije) natrija, klora, vode. Zbog toga se povećava volumen cirkulirajuće tekućine, povećavaju se vrijednosti krvnog tlaka i povećava protok bubrega. Receptori za aldosteron su dostupni ne samo u bubrezima, već iu srcu, posudama.

Kada tijelo dosegne homeostazu, počinju se proizvoditi vazodilatatori (tvari koje rastu krvne žile) - bradikinin i callidinum. A komponente RAAS-a su uništene u jetri.

Shema renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

Kao i svaki drugi sustav, RAAS može uspjeti. Patofiziologija sustava renin-angiotenzin-aldosterona manifestira se pod sljedećim uvjetima:

1. Poraz adrenalnog korteksa (infekcija, hemoragija i trauma). Razvija se stanje deficijencije aldosterona, a tijelo počinje gubiti natrij, klor i vodu, što dovodi do smanjenja volumena cirkulacijske tekućine i smanjenja krvnog tlaka. Stanje se nadoknađuje primjenom slanih otopina i receptorskih stimulansa aldosteronu.
2. Tumor nadbubrežnog korteksa dovodi do višak aldosterona, koji ostvaruje učinke i povećava pritisak. Također, procesi stanične diobe postaju aktivniji, hipertrofija i fibroza miokarda se razvijaju, a razvija se srčano zatajenje.
3. Patologija jetre, kada je uništenje aldosterona poremećeno i njena akumulacija odvija. Patologija se liječi blokatorom receptora na aldosteron.
4. Stenoza bubrežne arterije.
5. Upalne bolesti bubrega.

Važnost RAAS-a za život i medicinu

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav i njegova uloga u tijelu:

• aktivno sudjeluje u održavanju normalnog krvnog tlaka;
• osigurava ravnotežu vode i soli u tijelu;
• održava kiselinsko-baznu ravnotežu krvi.

Sustav možda neće uspjeti. Utječući na njegove komponente, možete se boriti protiv hipertenzije. Mehanizam pojave bubrežne hipertenzije također je usko povezan s RAAS.

Vrlo učinkovite skupine lijekova koje su sintetizirane kroz proučavanje RAAS

1. "Tide". Inhibitori (blokatori) ACE. Angiotenzin I ne prolazi u angiotenzin II. Nema vazokonstrikcije - nema povećanja krvnog tlaka. Lijekovi: Amprilan, Enalapril, Captopril, itd. ACE inhibitori značajno poboljšavaju kvalitetu života pacijenata s dijabetesom, osiguravajući prevenciju zatajenja bubrega. Pripravci se uzimaju u minimalnoj dozi, što ne uzrokuje smanjenje tlaka, nego samo poboljšava lokalni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Lijekovi su neophodni u zatajenju bubrega, kroničnoj bolesti srca i služe kao jedan od načina liječenja hipertenzije (ako nema kontraindikacija).
2. "Sartana". Blokatori receptora za angiotenzin II. Plovila ne reagiraju na njega i ne smanjuju se. Pripreme: Losartan, Eprosartan i drugi.

Suprotno od sustava renin-angiotenzin-aldosterona je kinin. Zbog toga, blokiranje RAAS dovodi do porasta krvnih komponenata sustava kinina (bradikinin, itd.), Što pogodno utječe na zidove srčanog tkiva i posude. Miokarda ne osjeća glad, jer bradikininas povećava lokalnu cirkulaciju krvi, stimulira proizvodnju prirodnih vazodilatatori u stanicama bubrežnih medularnog skupljanje cijevi i microcytes - prostaglandina E i I2. Oni neutraliziraju pressor djelovanje angiotenzina II. Brodovi ne spasmatic koja pruža protok odgovarajuća krvi u organe i tkiva, krv ne kasni i smanjuje nastanak aterosklerotskog plaka i krvnih ugrušaka. Kininy povoljno djeluje na bubrege, povećava diurezu (dnevni izlaz urina).