Nedovršena dominacija rezultat je interakcije alela jednog gena

Nepotpune prevlasti - posebna vrsta interakcija gena alela, naznačen time što je slabiji recesivna osobina se ne može potpuno potisnuto dominantan. U skladu s pravilima koja je otkrio G. Mendel, dominantna značajka potpuno suzbija manifestaciju recesivnog. Istraživači su proučavali izražene suprotne znakove u biljkama s manifestacijom bilo dominantnih ili recesivnih alela. U nekim slučajevima, Mendel se susreo s neuspjehom da se pridržava ovog obrasca, ali nije dao objašnjenje.

Novi oblik nasljeđivanja

Ponekad kao rezultat križanja, potomci su naslijedili međufazne karakteristike koje nisu davale roditeljski gen u homozigotnom obliku. Nedovršena dominacija nije bila u konceptualnom aparatu genetike sve do početka dvadesetog stoljeća, kada su Mendelovi zakoni ponovno otkriveni. Istodobno su mnogi prirodoslovci proveli genetske pokuse s biljnim i životinjskim predmetima (rajčica, mahunarke, hrčci, miševi, voćni muševi).

Nakon citološku potvrdu u 1902, Walter Sutton mendelovska obrasci principa prijenosa i interakcije s znakovima počeo objasniti položaj ponašanja kromosoma u stanici.

U istom 1902. Čermak Correns opisao slučaj kada je, nakon prelaska biljaka s bijelim i crvenim Corolla u potomstvu su cvijeće ružičasta boja - nepotpune prevlasti. Ovo je očitovanje hibrida (genotip aa) svojstva koja je srednja u odnosu na homozigotnu dominantnu (AA) i recesivni (aa) fenotipima. Sličan učinak se opisuje mnogo vrsta cvjetnica: zijevalica, zumbul, prekrasne noći, jagode.

Nepotpuna dominacija uzrokuje promjenu u radu enzima?

Mehanizam za pojavu treće varijante svojstva može se objasniti s gledišta aktivnosti enzima, koji su po prirodi proteini, a geni određuju strukturu proteina. U biljci s homozigotnim dominantnim genotipom (AA) Enzimi će biti dovoljni, a količina pigmenta će odgovarati normi za intenzivno bojenje stanica sap.

U homozigotima s recesivnim alelima gena (aa) sinteza pigmenta je slomljena, corolla ostaje neobojen. U slučaju međusobnog heterozigotnog genotipa (aa), dominantni gen još uvijek daje određenu količinu enzima odgovornog za pigmentaciju, ali nije dovoljno za svijetlu zasićenu boju. Boja postaje "polovina".

Karakteristike naslijeđene srednjom tipu

Takva nepotpuna nasljednost dobro se prati na znakovima s promjenljivom manifestacijom:

1. Intenzitet boje. W. Batson, prešli crne i bijele kokoši andaluzijske pasmine, dobivale su potomke srebrnim perjem. Pri određivanju boje irisa ljudskog oka, takav je mehanizam također prisutan.
2. Stupanj izražavanja svojstva. Struktura ljudske kose također je određena nepotpunim nasljedstvom crte. genotip AA daje kovrčavu kosu, aa - Ravno, a ljudi s oba alela imaju valovitu kosu.
3. Mjerljivi pokazatelji. Duljina uha pšenice naslijeđena je načelom nepotpune dominacije.

U F2 generaciji fenotipova broj poklapa s brojem genotipova koji karakterizira nepotpuno prevlast. Analiziranje križanja za određivanje hibrida nije potrebno, budući da su izvana različiti od dominantne čiste linije.

Razdjeljujuće značajke pri prelasku

Kompletna i nepotpuna dominacija kao interakcija gena javlja se u skladu s aritmetikom zakona G. Mendela. U prvom slučaju, omjer u F2 fenotipova (3: 1) ne podudaraju sa omjerom genotipova potomstvo (1: 2: 1) kao kombinacija alela fenotipski AA i aa isto očituju. Tada je nepotpuna dominacija slučajnost u F2 udjela različitih genotipova i fenotipova (1: 2: 1).

U bojanju jagoda, godina sam naslijedila načelo nepotpune dominacije. Ako prelazite biljku s crvenim bobicama (AA) i biljka s bijelim bobicama - genotipom aa, tada će u prvoj generaciji sve dobivene biljke dati voće s ružičastom bojom (aa).

Prekriženi hibridi iz F1, u ​​drugoj generaciji F2 dobivamo omjer potomaka koji se podudaraju s genotipovima: 1AA + 2Aa + 1aa. 25% biljaka iz druge generacije dati će crvene i neumjetne voće, 50% biljaka - ružičaste.

Sličnu sliku promatraju se u dvije generacije pri prelasku čistih linija cvijeća noćne ljepote s ljubičastim i bijelim cvjetovima.

Značajke nasljeđivanja u slučaju smrtonosnosti gena

U nekim slučajevima, omjer fenotipova potomaka teško je utvrditi kako interakliraju geni. U drugom generacijom po nepotpune prevlasti cijepanje se razlikuje od očekivanog 1: 2: 1 i 3: 1 - u cijelosti. To se događa kada je dominantna ili recesivna osobina u homozigotnom stanju daje fenotip koji nije kompatibilan sa životom (smrtonosno geni).

U Astrakhan ovce sive boje novorođene janjadi koji su homozigoti dominantni alel boje, umiru zbog činjenice da je taj genotip je povreda želuca.

Kod ljudi, primjer letalnosti dominantnog oblika gena je brahmidaktan (kratkovidan). Simptom se otkriva u slučaju heterozigotnog genotipa, dok dominantni homozigoti umiru u ranim fazama intrauterinog razvoja.

Smrtonosni također mogu biti recesivni aleli gena. Anemija žljezdane stanice, u slučaju pojave dvaju recesivnih alela u genotipu, dovodi do promjene u obliku crvenih krvnih stanica. Krvne stanice ne mogu učinkovito prenositi kisik, a 95% djece s tom anomalijom umre od gladi od kisika. U heterozigotima, međutim, promijenjeni oblik crvenih krvnih stanica ne utječe na održivost do te mjere.

Razdvajanje osobina u prisutnosti smrtonosnih gena

U prvoj generaciji s prijelazom AA x aa Smrtnost se neće očitovati jer će svi potomci imati genotip Aa. Evo primjera cijepanja u drugoj generaciji za slučajeve s smrtonosnim genima:

Važno je shvatiti da oba alela djeluju pod nepotpunom dominacijom, a djelovanje djelomične inhibicije značajki rezultat je interakcije genskih produkata.